Die Autoregulation des Herzens (Franck-Starling-Effekt)

Bei Veränderungen treten folgende Effekte auf:

Akute Vorlaständerung: (venöses Angebot. Steigt es, so steigt auch die enddiastolische Füllung.)
Akute Nachlaständerung: (peripherer Widerstand. Erhöht er sich, so muss das Herz mehr Druck aufbringen, um ihn zu überwinden (z.B. bei Vasokonstriktion der Gefäße bei ``Sprung ins kalte Wasser''))

Für das normale Funktionieren muss die Kontinuitätsgleichung erfüllt sein: Vom linken Ventrikel muss im Mittel genau so viel Blut ausgeworfen werden, wie in den rechten gelangt. Diese Effekte müssen automatisch (ohne Eingreifen höherer Zentren) reguliert werden. Diese Sicherstellung der Kontinuität nennt man Frank-Starling Mechanismus.

**Abbildung:** Anpassung des Herzens an eine akute Volumenbelastung. Bei Erhöhung des enddiastolischen Volumens erhöht das Herz sein Schlagvolumen (SV1 $\rightarrow$ SV2)
$\begin{figure}\begin{center} \epsfig{file=kap3-12.eps, height=50mm} \end{center}\end{figure}$

1. Beispiel: Erhöhtes venöses Angebot (Vorlast). SV1 = normal, SV2 = Effekt.

**Abbildung 2.13:** Anpassung des Herzens an eine akute Druckbelastung in der Aorta
$\begin{figure}\begin{center} \epsfig{file=kap3-13.eps, height=50mm} \end{center}\end{figure}$

Das Schlagvolumen wird durch das enddiastolische Volumen reguliert. Abb 2.13 zeigt den Effekt bei Nachlast. Da der Ventrikel nun einen höheren Innendruck aufbringen muss, bis sich die Aortenklappe öffnet, sinkt das Schlagvolumen (Fläche unter SV2). Es bleibt mehr Restvolumen zurück $\rightarrow$ höhere enddiastolische Füllung bei SV3. Somit muss das Herz das ursprüngliche Schlagvolumen (SV1) gegen einen erhöhten Druck auswerfen.

**Abbildung:** Die Anpassung des Schlagvolumens an sich ändernde Belastungen ist nicht beliebig. Bei Überschreiten eines enddiastolischen Grenzvolumens tritt eine Schlagvolumenverringerung auf, da die isovolumetrischen Maxima ab diesem Punkt drastisch fallen.
$\begin{figure}\begin{center} \epsfig{file=kap3-14.eps, height=30mm} \end{center}\end{figure}$

Anpassung des Schlagvolumens nicht beliebig möglich. Bei Überschreiten eines enddiastolischen Grenzvolumens treten Einschränkungen des Schlagvolumens auf. Die absolute Höhe kann durch sympathische Erregung oder schwächende Einflüsse (Herzinsuffizient) beeinflusst werden.

Der Barorezeptorreflex

Reicht die Autoregulation nicht aus (z.B. bei überschreiten bestimmter Vorlast- oder Nachlastwerte (weil z.B. das HZV nicht der aktuellen Belastung angepasst ist)), so greift ein zusätzlicher Regelkreis ein: der Barorezeptorreflex.
Grundgedanke: Physische oder psychische Einflüsse auf peripheren Widerstand führt zu Ansteigen (TPR steigt) oder Absinken (TPR sinkt) des mittleren Blutdrucks. Barorezeptoren im Bereich der Halsschlagader nehmen den Blutdruck auf und leiten den Wert an die Medulla Oblongata weiter. Von dort aus werden Sinusknoten, Myokard und Vasomoteren (Blutgefäße umgebende Muskeln; steuern die Compliance der Venen) als Stellglieder gesteuert, um HZV anzupassen. Somit soll der Barorezeptorreflex den mittleren arteriellen Blutdruck annähernd konstant halten (vorwiegend durch Änderung des HZV und TPR), um somit die Perfusion bei wechselnder Belastung sicherzustellen. (norm. 4-5l/min; durch BRR bis zu 30l/min).

**Abbildung 2.15:** Vereinfachtes Regelschema des Barorezeptorreflexes
$\begin{figure}\begin{center} \epsfig{file=kap3-15.eps, height=50mm} \end{center}\end{figure}$

Die Stellglieder wirken nicht linear zusammen, sondern weisen erhebliche Unterschiede auf (siehe Abb. 2.16).

**Abbildung:** Herzzeitvolumen, Schlagvolumen und Herzrate sind von der physischen bzw. psychischen Belastung abhängig
$\begin{figure}\begin{center} \epsfig{file=kap3-16.eps, height=30mm} \end{center}\end{figure}$

Nächste Seite: Der Sauerstofftransport im Blut Aufwärts: Blutkreislauf Vorherige Seite: Konstruktion des PV-Diagramms Inhalt

Michael Aschke 2000-04-14